(aus ZCT 1-2012)

Taxonomie, Morphologie und Kultur

Cp.pneumoniae gehört innerhalb der GattungChlamydiophila zur Familie Chlamydiaceae, währendS.negevensis taxonomisch zur Familie Simkaniaceaeinnerhalb der Ordnung Chlamydiales gehört.1 Beide Arten folgen im Prinzip dem Replikationszyklus von Chlamydien, d.h. intrazelluläre Entwicklung als Retikularkörperchen, extrazelluläres Vorkommen als Elementarkörperchen. Obwohl gültig publiziert, hat sich die Änderung der Nomenklatur in „Chlamydiophila“ nicht durchsetzen können, daher wird weiterhin meist die alte taxonomische Bezeichnung „Chlamydia pneumoniae“ verwendet. Eine Anzucht beider Erreger ist in darauf spezialisierten Laboratorien in Zellkulturen möglich.

Pathogenese, Epidemiologie und ausgewählte Krankheitsbilder

Cp.pneumoniae: Erregerreservoir ist der Mensch, die Durchseuchung bei Erwachsenenin höherem Alter beträgt bis zu 70%. Bei Kindern unter fünf Jahre sind selten Antikörper nachweisbar bzw. nur in niedrigen Titern, da das Chlamydien-Antigen bei Kindern nur eine unzureichende Antikörperantwort hervorruft. Eine epidemische Häufung wird ca. alle sechs bis sieben Jahre beobachtet (Dauer zwei bis drei Jahre, keine saisonale Häufung). Ausbrüche sind oft lokal begrenzt (z.B. Schulen). Übertragungen erfolgen von Mensch zu Mensch über Aerosole sowie Schmierinfektionen. Wichtigstes Krankheitsbild nach einer Inkubation von ein bis vier Wochen ist eine Pneumonie (weltweit geschätzt 10-15% aller Pneumonien außerhalb des Krankenhauses), weiterhin Exazerbation einer chronischen Bronchitis [Angaben zwischen 4% und 18%]2,3, Pharyngitis, Sinusitis; selten Otitis media, Endo-4 und Myokarditis sowie Guillain-Barré-Syndrom.5 Ein Zusammenhang zwischen der Infektion und dem Auftreten eines chronischen Asthmas scheint zu existieren. 6

Der Beginn der pulmonalen Erkrankung ist schleichend, oft bestehen Symptome, wie persistierender, unproduktiver Husten, Pharyngitis, Kopfschmerzen, Fieber. Im Röntgenbild sieht man die Zeichen einer sogenannten „atypischen“ Pneumonie. Mischinfektionen mit anderen Erregern wieMycoplasma pneumoniae oder Streptococcus pneumoniaesind nicht selten zu beobachten. Möglicherweise verlaufenCp.pneumoniae-Infektionen auch chronisch bzw. mit langer Persistenz über Jahre. Der vermutete Zusammenhang zwischen einer Cp.pneumoniae-Infektion und Atherosklerose ist jedoch nach wie vor nicht bewiesen.

S.negevensis: Wahrscheinlich kommt S.negevensis weltweit in einer Vielzahl von Regionen vor, entsprechende Infektionen wurden beobachtet in Israel,7 New York [Antikörper in Abhängigkeit vom Alter: 13% bis zum 18. Lebensmonat; 17% bis zum 18. Lebensjahr; 33% bei Personen älter als 18 Jahre],8 Finnland,9 oder Cornwall bei 63% der Erwachsenen.10

Infektionsquellen können neben respiratorischen Sekreten möglicherweise auch Trinkwasser11 oder Kühltürme sein,12wobei Simkania in Amöben überleben kann. Krankheitsbilder, die durch S.negevensis verursacht werden, sind Pneumonie, bei Kindern auch eine Bronchiolitis sowie die Exazerbation einer chronischen Bronchitis.13

Diagnose

Die beste Methode zum Nachweis von Cp.pneumoniae in respiratorischen Sekreten  ist eine PCR;14 die Erregerkultur ist der PCR hinsichtlich der Sensitivität unterlegen.15 Die Bestimmung von  spezifischen Antikörpertitern (Mikroimmunfluoreszenztest, Immunoblot) ist ohne entsprechende klinische Symptomatik nicht weiterführend. Hinweis auf eine Erkrankung können steigende Titer bzw. hohe Titer sein. Auch der Nachweis von S.negevensis gelingt über eine spezifische PCR,16 die Methode steht ebenso wie der Antikörpernachweis nicht in der Routinediagnostik zur Verfügung.

Therapie, Meldepflicht

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Therapie mit Doxycyclin (DOXYCYCLIN STADA u.a.), Erythromycin (ERYTHROMYCIN STRAGEN u.a.), Azithromycin (AZITHROMYCIN u.a.) oder einem Fluorchinolon, wie z.B. Moxifloxacin (AVALOX u.a.).17

Für beide Erreger besteht keine Meldepflicht.

1.    EVERETT, K.D. et al.
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2.    BLASI, F. et al.
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3.    SOLER, N. et al.
Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1498-1505

4.    JUVONEN, J. et al.
J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1054-1059

5.    HAIDL, S. et al.
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6.    SPECJALSKI, K., JASSEM, E.
Allergy Asthma Proc 2011; 32: 9-17

7.    FRIEDMAN, M.G. et al.
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8.    KUMAR, S. et al.
Pediatr Infect Dis 2005; 24: 989-992

9.    KORPPI, M. et al.
Respirology 2006;11: 80-3

10.    FRIEDMAN, M.G. et al.
J Clin Path 2006; 59: 331-333

11.    KAHANE, S. et al.
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12.    PÉREZ, L.M. et al.
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13.    LIEBERMAN, D. et al.
Eur J Microbiol Infect Dis 2002; 21: 307-309

14.    THURMAN, K.A. et al.
Diagn Microbiol Infect Dis 2011, 70: 1-9

15.    SHE, R.C. et al.
J Clin Microbiol 2010; 48: 3380-3382

16.    NIEMI, S. et al.
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17.    HAMMERSCHLAG, M.R.
Expert Rev Anti Infect Ther 2003; 1: 493-503