(aus ZCT 6-2008)

Morphologie und Kultur

Der Name Burkholderia cepacia (früher Pseudomonas cepacia) leitet sich von dem amerikanischen Mikrobiologen Walter Burkholder ab, der den Keim erstmals 1950 aus faulenden Zwiebelknollen isolierte. Heute werden unter der Bezeichnung Burkholderia cepacia-Komplex mindestens zehn nahe verwandte Spezies zusammengefasst (Genomovare), die vereinfachend auch als Burkholderia cepacia bezeichnet werden. Es handelt sich um ca. 1 x 2,5 μm große aerobe gramnegative Stäbchenbakterien mit polarer Begeißelung. Die Burkholderiaarten sind wie die Pseudomonaden nicht in der Lage, Kohlenhydrate zu verwerten und werden folglich den sogenannten „Non-Fermentern“ zugeordnet. Der Nachweis des Erregers im mikrobiologischen Routinelabor ist aufgrund der genotypischen und phänotypischen Vielfalt schwierig (s. u.).

Pathogenese und Krankheitsbilder

Burkholderia cepacia ist ein primär pflanzenpathogener Keim, der in feuchter Umgebung und im Boden vorkommt. Das natürliche Habitat sind Gewässer sowie der Knollenbereich von Gemüse (z. B. Zwiebeln) und anderen Pflanzen. Nachdem in den 70er Jahren zunächst nur Berichte über den Nachweis von Burkholderia cepacia bei Patienten mit Mukoviszidose (Synonym: Zystische Fibrose, CF) erschienen waren, wurde 1984 in Toronto (Kanada) erstmalig ein endemieartiges Auftreten des Erregers bei CF-Patienten mit z. T. schweren Infektionen bekannt.Burkholderia cepacia gilt heute als einer der wichtigsten Erreger bei CF-Patienten. Darüber hinaus wurde er als Erreger von Pneumonien bei Patienten mit chronischer Granulomatose sowie als nosokomialer Erreger bei immunkompetenten Patienten beschrieben.

Die Übertragung erfolgt in der Regel aerogen. Dabei stellen mit Burkholderia cepacia besiedelte Patienten die größte Gefahr für eine Übertragung dar. Im Privatbereich kann eine Kontamination auch über die orale Aufnahme von Wasser oder Pflanzenteilen erfolgen. Die wichtigste Infektionsquelle im Krankenhaus stellen kontaminierte Desinfektionsmittel dar. Die Besiedlung erfolgt im Respirationstrakt, wo der Erreger mit Hilfe von Pili und anderen Faktoren an Epithelzellen adhäriert, in die er anschließend penetrieren und sich dort vermehren kann. Die genauen Pathomechanismen sind jedoch noch nicht geklärt.

Der Krankheitsverlauf kann sehr unterschiedlich sein. Bei den meisten Patienten verschlechtert sich die Lungenfunktion nicht, während in ca. 20% der Fälle eine akut verlaufende nekrotisierende Pneumonie mit Sepsis auftritt (sogenanntes Burkholderia cepacia-Syndrom). Dabei scheint der Verlauf der Infektion zum einen von der Virulenz des Erregers und zum anderen von den individuellen Faktoren der betroffenen CF-Patienten bestimmt zu sein.

Aufgrund der im Vergleich zu Pseudomonas aeruginosadeutlich höheren Infektiosität dürfen mit Burkholderia cepaciabesiedelte CF-Patienten nicht mit anderen CF-Patienten in Kontakt kommen.

Diagnostik und Resistenzsituation

Der Nachweis des Erregers erfolgt durch Anzucht aus Respirationstraktmaterialien. Die Identifizierung ist allerdings nicht einfach. Bei der Verwendung der üblichen kommerziellen Testverfahren oder Selektivmedien wurdenBurkholderia cepacia oft falsch identifiziert oder übersehen. Der Gebrauch spezieller phänotypischer Tests erlaubt zwar eine bessere Abgrenzung, insbesondere zu Burkholderia gladioli, Stenotrophomonas maltophilia oder Ralstonia spp.; für eine eindeutige Zuordnung von Bakterien zu den Genomovaren des Burkholderia cepacia-Komplexes ist aber die Anwendung molekularbiologischer Methoden erforderlich.

Burkholderia cepacia zeichnet sich durch eine Resistenz gegen zahlreiche Antibiotika aus. Von Natur aus besteht eine Resistenz gegen Aminoglykoside und Polymyxine. Darüber hinaus besteht meist eine Resistenz gegen zahlreiche Betalaktam-Antibiotika, die auf der Produktion chromosomal-kodierter Betalaktamasen oder veränderter Penicillinbindeproteine beruht.

Therapie

Die Therapie umfasst in der Regel mehrere Antibiotika. Die höchsten Sensibilitätsraten wurden für Ceftazidim (FORTUM) und Piperacillin/Tazobactam (TAZOBAC) berichtet; auch die Carbapeneme, Tetrazykline, Fluorchinolone und Chloramphenicol sind in vitro teilweise wirksam. Die in-vitro-Aktivität besitzt aber nur einen geringen prädiktiven Wert für die therapeutische Anwendung bei CF-Patienten, weil die Erregerelimination aus dem Sputum auch durch in vitro wirksame Antibiotika meist nicht gelingt. Als Ursache für diese Beobachtung kommt die Fähigkeit der Erreger zur Biofilmbildung in Betracht. Die wichtigste therapeutische Maßnahme stellt somit die konsequente Bronchialtoilette dar.