(aus ZCT Heft 1, 2000, aktualisiert)

Kasuistik:

Der Hausarzt wird am späten Abend in die Wohnung zu einem 68 Jahre alten Patienten gerufen, der seit vier Stunden akut erkrankt ist mit plötzlich einsetzenden, gürtelförmig in den Rücken ausstrahlenden Oberbauchschmerzen, verbunden mit Übelkeit, Erbrechen und hohem Fieber bis 39,8°C. Die Angehörigen des Patienten berichten über einen erheblichen Alkoholgenuß in den letzten 24 Stunden bei zusätzlicher Aufnahme sehr fettreicher Nahrung. Die körperliche Untersuchung ergibt einen deutlichen Meteorismus, einen Druckschmerz im linken Oberbauch, eine abgeschwächte Peristaltik sowie eine Tachykardie mit niedrigen Blutdruckwerten um 100/60 mmHg.

Diagnose:

Die Anamnese, die Symptomatik und die klinischen Befunde deuten auf eine akute Pankreatitis hin. Der Patient wird sofort in die Klinik eingewiesen. Laborchemisch finden sich eine Leukozytose von 30.000/µl mit Linksverschiebung im Differentialblutbild sowie deutlich erhöhte Pankreasfunktionswerte. Im Computertomogramm des Oberbauches stellt sich eine nekrotisierende Pankreatitis dar.

Pathogenese:

Hinsichtlich der komplexen pathophysiologischen Faktoren und Mechanismen, die bei der Auslösung und auch für den weiteren Verlauf der schweren akuten Pankreatitis beim Menschen eine Rolle spielen, gibt es keine klaren Erkenntnisse. Zwar ist es mittlerweile allgemein akzeptiert, dass die „Autodigestion“ der Bauchspeicheldrüse durch unphysiologische intrapankreatische Aktivierung der dort gebildeten Verdauungsenzyme pathophysiologisch gesehen das Endstadium in der Pathogenese dieser Erkrankung ist, doch die hierfür verantwortlichen wichtigen initialen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Als häufigste Ursachen bei der Auslösung einer Pankreatitis finden sich Gallenwegserkrankungen (40-50%), Alkoholismus (30-40%) und neben seltenen Ursachen wie Hyperlipoproteinämie, Hyperkalzämie oder nach einer ERCP in 10-20% idiopathische Formen. Während die häufige (ca. 80%) ödematös-interstitielle Verlaufsform mit einer Gesamtletalität von 0-2% klinisch keine wesentlichen Probleme aufwirft, stellt die seltenere (ca. 20%) hämorrhagisch-nekrotisierende Pankreatitis mit einer Letalität von immer noch 20-30% eine große therapeutische Herausforderung dar.

Therapie:

Die Basistherapie der schweren nekrotisierenden akuten Pankreatitis besteht in der intensivmedizinischen Überwachung und Betreuung, der oralen Nahrungskarenz, einer Magenverweilsonde, einer ausreichenden parenteralen Volumensubstitution, einer Schmerztherapie, einer Streßulcusprophylaxe, einer low-dose-Heparinisierung sowie auch einer Antibiotikatherapie bzw. –prophylaxe. Es wird von einer Infektionsrate der Pankreasnekrose zwischen 40 und 70% ausgegangen. Die vorwiegenden Erreger sind E. coli, S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiellen, Proteus Spezies und Enterokokken. Es werden vorwiegend pankreasgängige Substanzen empfohlen mit breitem Spektrum, welche auch anaerobe Keime erfassen sollten. Dementsprechend kommen Carbapeneme [Imipenem (ZIENAM), Meropenem (MERONEM)] oder Penicilline [Mezlocillin (BAYPEN), Piperacillin (PIPRIL)] in Betracht; Piperacillin sollte mit Betalaktamaseinhibitoren oder mit anaerob wirksamen Substanzen wie Metronidazol (CLONT u.a.) kombiniert werden. Die Dauer der antibiotischen Therapie richtet sich nach dem klinischen Verlauf, allgemein werden zehn bis 14 Tage empfohlen.